Es la misma ley para todos los virus: Para poder penetrar las células que le van a permitir lograr su replicación, primero deben adherirse a ellas. Por lo tanto existe una interacción entre la proteína que se encuentra en la superficie de la partícula viral y las moléculas situadas sobre la membrana celular. Esta interacción es específica: Cada virus tiene su receptor.

El virus del SIDA no escapa a esta regla. A partir de 1984, mis colaboradores, al mismo tiempo que un grupo británico, lograban identificar su receptor celular. La molécula bautizada CD4, presente en la superficie de los linfocitos llevando el mismo nombre.

Pero, más recientemente, las cosas se complicaron, el virus, luego de su primera adhesión al CD4, utiliza otra molécula, llamada co-receptor, que sirve normalmente a los linfocitos para recibir mensajes químicos que circulan libremente dentro de la sangre, los cytokines (¿Citoplasmas?). Uno de estos co-receptores se llama CCR5. Varios equipos de científicos encontraron que unas poblaciones europeas o de origen europeo (se dice que Caucásica) presentan una particularidad genética: Se trata de una mutación dentro del gen de este co-receptor CCR5 que le impide fijar el VIH. Así, 1 a 2% de la población europea resulta totalmente resistente a las cepas del virus que utilizan este co-receptor, es decir la mayor parte de la cepas transmitidas sexualmente y aisladas de enfermos recientemente infectados.

Estas personas llevan mutaciones sobre uno de los elementos del par de los cromosomas. Mientras la mutación no ocurre sino sobre uno de los elementos del par, las personas si pueden infectarse, pero la evolución hacia la enfermedad es muy lenta. Esta misma mutación no existe ni en los africanos, ni en los asiáticos.

Según cálculos, la mutación ha podido aparecer en la población europea durante la Edad Media, hasta mucho antes.

Es una tentación pensar que se trata de un testigo residual de una epidemia antigua que hubiera fuertemente seleccionado y salvado de la muerte a los individuos portadores de esta mutación: ¿Epidemia de SIDA o de otro germen utilizando el mismo co-receptor?

Evidentemente, la ausencia de esta resistencia en la población africana,  indica, a la inversa, que ésta  no ha sido expuesta a un VIH mortal hasta la epidemia actual.

Otra interrogación: África, en el siglo XIX, ha sido colonizada masivamente por naciones europeas, Francia e Inglaterra principalmente. A pesar de los intercambios humanos y el flujo migratorio, no se ha notado ninguna epidemia detectable en la población europea, precisamente cuando la mutación de resistencia no era bastante propagada como para poderla proteger.

Es evidente que en esta época y hasta la primera mitad del siglo XX, los médicos no disponían de tests biológicos de inmunodepresión, por lo tanto no podían basarse sino en síntomas clínicos para sus diagnósticos.

La tuberculosis ha sido una terrible pandemia  al principio de la era industrial, matando sujetos jóvenes por “tisis galopante”. Además era imposible detectar otras causas posibles de las infecciones pulmonares.

¿Acaso el virus del SIDA ya estaba presente?

No se puede contestar, pero las condiciones de promiscuidad, de higiene inexistente y de mala nutrición pueden ser suficientes para explicar la severidad de la enfermedad y su enorme difusión hasta mediados del siglo XX.

Según otra teoría, uno de los sub-grupos del virus 1, el VIH 1-O descubierto en Camerún, podría haber sido introducido por los Alemanes que colonizaron este país hasta la primera guerra mundial.

Es la hipótesis emitida por Jaap Goudsmit. Este colega holandés encontró rastros de una epidemia curiosa que se desató en los años 1910 en una pensión alemana donde albergaban niños abandonados. Notablemente anotados, quedaron varios casos de neumocistosis, una  infección considerada como una de las firmas del SIDA ya que constituye una de las enfermedades oportunistas más frecuentes en el hemisferio norte. A este científico, le faltan pruebas  que le permitan asegurar que el virus del SIDA ya estaba allí. Pero, clínicamente, su tesis se defiende, y con más razón ya que este virus O  esta presente actualmente casi únicamente  en Camerún.

Muy raras veces lo encontramos en otros países africanos.

Por lo tanto es imposible descartar completamente la posibilidad que algunas cepas del virus hayan estado presentes en Europa antes del inicio de la epidemia actual.

Sea como sea, aunque siempre estemos en el ámbito de las hipótesis, estas posibilidades incitan a la prudencia en cuanto al origen “todo africano” del SIDA y de sus virus 

NOTA DEL TRADUCTOR:
Esta pregunta acerca del origen del VIH/SIDA la oímos tan a menudo que me pareció que esta parte del libro del Profesor Luc Montagnier ofrecía un gran interés.
Aunque  no constituye respuesta alguna.

Este texto es sacado del libro de LUC MONTAGNIER, descubridor del virus causante del sida. Hace ya 25 años!
"Luc Montagnier, Les Combats de la Vie "
"Mieux que guérir, prévenir"

JC Lattes Febrero 2008

Estén pendientes de más entregas ya que el tema “origen del SIDA y de sus virus” no se limita a lo que precede... ¡Paciencia!
Mientras tanto, cuídense!!!

Bernard Chappard 
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